抗维生素d佝偻病如何诊断

很多不良的生素生活习惯会导致抗维生素d佝偻病的发生。虽然抗维生素d佝偻病初期治疗效果显着，偻病但是何诊很多患者忽视了抗维生素d佝偻病的症状，导致抗维生素d佝偻病一经发现，生素就已经是偻病中晚期。抗维生素d佝偻病中晚期治疗不当，何诊抗维生素d佝偻病就会发展成危害生命，生素那么，偻病抗维生素d佝偻病如何诊断？

典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断，何诊但对活动早期尚未出现骨骼体征之前不易诊断，生素应测定血清钙、偻病磷及碱性磷酸酶，何诊并作骨骼X线摄片。生素碱性磷酸酶多在骨骼体征和X线改变之前已增高，偻病有助于早期诊断。何诊血液25-(OH)D3(正常值10～80ng／ml)和1，25-(OH)2D3(正常值0.03～0.06ng／ml)在佝偻病活动早期已明显降低，是评价维生素D营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。

1、呆小病(克汀病)

因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍。多在生后2～3个月出现症状。表现为生长发育迟缓，前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有粘液性水肿等。血钙、磷和碱性磷酸酶均正常。X线示骨龄落后，但骨钙化正常。

2、软骨营养不良

属先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病相似。但患儿四肢手指粗短，五指齐平，腰椎前凸，臀部后凸等可与佝偻病鉴别。血钙、磷正常。X线可见长骨粗短和弯曲，干骺端增宽呈喇叭状，部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。

3、抗维生素D佝偻病，2～3岁以上小儿患重症佝偻病，经维生素D正规治疗无效者，应考虑此类疾病。

(1)低血磷性抗维生素D佝偻病

为遗传性疾病，可有家族史。本病为肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷，故血磷低，尿磷高而血钙正常。佝偻病症状多在1岁以后发生，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现。对一般治疗剂量的维生素D无效，每日需服用大剂量维生素D制剂才起作用，并同时口服补磷。

(2)远端肾小管性酸中毒

为肾小管上皮细胞膜的一种运转功能障碍。远曲小管泌氢不足，以致影响肾小管对电解质的重吸收功能，从尿中丢失大量钾、钠、钙，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状，伴严重骨骼畸形。临床上表现多尿、碱性尿、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、低血钾和高氯血症等。维生素D治疗无效，主要纠正酸中毒和补钾。

(3)维生素D依赖性佝偻病

为常染色体隐性遗传，可分为两型：I型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3发生障碍，血中25-(OH)D3浓度正常。I型为靶器官对l，25-(OH)2D3无反应，所以血中25-(OH)D3及l，25-(OH)2D3浓度均正常。本病有严重的佝偻病症状，生长发育迟缓，除血钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外，可有氨基酸尿症。可在1岁以内发病，需终身大剂量维生素D。或1，25-(OH)2D3治疗。

(4)肾性佝偻病

各种先天性或后天性肾脏疾病引起慢性肾功能障碍，影响维生素D代谢和肾脏排磷功能。血钙低，血磷升高，导致甲状旁腺继发性功能亢进，导致骨骼脱钙，钙盐沉积障碍，而发生佝偻病改变。多有慢性酸中毒及肾功能异常，治疗在于改善肾功能，并用大剂量维生素D3或l，25-(OH)2D3治疗。

以上就是对抗维生素d佝偻病如何诊断的简单介绍，大家应该有所清楚了吧。抗维生素d佝偻病的患病有轻重之分，若不及时治疗的话病情会不断恶化，所以我搜集了一些关于抗维生素d佝偻病引起的疾病希望可以帮助到你。人们对抗维生素d佝偻病一定不会感到很陌生，最近我常常能听到有人在说抗维生素d佝偻病，而抗维生素d佝偻病不但是一种遗传病非常强的疾病，而且抗维生素d佝偻病会引起很多疾病。

(责任编辑：生活百科)